Po zablokowaniu IL-17a u pierwszej grupy myszy, zapobiegając jakiemukolwiek zapaleniu wywołanemu przez IL-17a, ich szczenięta urodziły się z typowymi zachowaniami. Jednak w niezmienionym środowisku u szczeniąt urodzonych przez matki z pierwszej grupy rozwinęły się objawy neurorozwojowe przypominające autyzm, w tym trudności społeczne i zachowania powtarzalne.
Aby dokładniej zbadać ten związek, naukowcy przeprowadzili przeszczep kału u myszy z grupy kontrolnej, przenosząc materię kałową z pierwszej grupy, aby zmienić mikrobiom jelitowy grupy kontrolnej. Zgodnie z oczekiwaniami, u szczeniąt z drugiej grupy zaczęły rozwijać się zaburzenia neurorozwojowe przypominające autyzm, co potwierdza, że mikrobiom odgrywa znaczącą rolę w rozwoju tych schorzeń.
Chociaż badanie to dostarcza mocnych dowodów na związek między zdrowiem jelit matki a wystąpieniem zaburzeń neurorozwojowych, jest ono wciąż na wczesnym etapie. Naukowcy ostrzegają, że wyniki te mają charakter wstępny i niekoniecznie mogą odnosić się bezpośrednio do ciąż u kobiet. Niemniej jednak otwierają one intrygujący, nowy kierunek badań nad autyzmem i podkreślają znaczenie mikrobiomu matki w kształtowaniu neurorozwoju dziecka.
Kolejnym krokiem w tym kierunku badań, jak wspomniał Lukens, jest ustalenie, czy podobne wzorce można zaobserwować u ludzi. Naukowcy będą musieli zbadać konkretne czynniki w mikrobiomie matki, które mogą przyczyniać się do rozwoju autyzmu. Mogą w tym uczestniczyć również inne cząsteczki. Jak zauważył Lukens, IL-17a może być tylko jednym z elementów znacznie większej, bardziej złożonej układanki.
